參與炎症信號的cGAS，在細胞核內還承擔著另一類任務。2026年8月25日，Nature Aging發表研究，報告缺失cGAS的小鼠壽命縮短、衰弱增加，並將這些變化與染色質組織和LINE1調控連繫起來。
細胞核中的保護作用
與野生型小鼠相比，cGAS基因敲除小鼠出現中位壽命縮短、衰弱增加及多個器官的炎症變化。研究還記錄到LINE1相關轉錄增加、DNA甲基化減少和染色質結構變化；體外降低cGAS表達重現了部分表型。研究原文
作者提出，cGAS參與維持細胞核內的異染色質組織，這項作用可與其在細胞質中的DNA感知功能及催化活性區分。同一種蛋白，在不同位置可能承擔不同生物學任務。
去掉蛋白，與抑制一種活動，後果未必相同
基因敲除會移除蛋白及其相關功能，特定藥物可能隻影響其中一部分活動。研究操作的差別，決定了小鼠敲除結果不能直接代替某種藥物的評價。
對靶點開發而言，這篇論文提出了更具體的設計問題：準備調節哪項功能，哪些功能需要保留，又怎樣觀察長期後果。
TASCAP認為，該研究的價值在於擴展了cGAS的功能圖景。它提示衰老相關靶點評價需要結合細胞位置、作用方式與長期生理變化。當前證據來自小鼠及相關細胞實驗，人體干預的總體獲益與風險仍需單獨研究。